рак простата

Фармацевтическая компания ЗАО "Технолог"- Статьи Финастерид при длительном лечении больных с доброкачественной гиперплазией простаты Е.Б. Мазо,Журнал "Здоровье мужчины", # 3 – 2002 ВВЕДЕНИЕ Отсутствие уверенности в необходимости обязательного оперативного лечения у 1/3 больных с доброкачественной гиперплазией простаты, наличие интеркуррентных заболеваний, осложняющих или усиливающих симптомы нарушения (функции) нижних мочевых путей, способствовали изменению взглядов на выбор вида лечения этого заболевания. Резко расширились показания к медикаментозному лечению доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) [10, 17]. Простая рак простата привлекательная по доходчивости схема возникновения ДГП тестостерон-5а-редуктаза-дигидро-тестостерон (ДГТ) не объясняла многие вопросы генеза с точки зрения выбора медикаментов для воздействия на рост ДГП. Исследования последних лет показали, что при развитии ДГП пролиферация стромы возникает не прямо через ДГТ, рак простата через факторы роста, которые способствуют увеличению простаты рак простата таким образом приводят к механической обструкции. Андростендиол, который под действием За-редуктазы "отстегивается" от ДГТ, стимулирует а-рецепторы простаты, что приводит к динамической обструкции [1, 2]. Таким образом, то, что природой заложено для предупреждения ретроградной эякуляции, при ДГП является причиной ирритативных симптомов, потенцирующих механический компонент обструкции за счет повышения тонуса гладких мышц простаты рак простата шейки мочевого пузыря [4, 7, 13]. С учетом этих исследований были определены пути действия фармацевтических средств в лечении ДГП: 1) остановить или уменьшить рост простаты; 2) снять или снизить интенсивность динамической обструкции рак простата таким образом улучшить качество жизни больных. Для этой цели наиболее приемлемыми оказались финастерид (проскар) рак простата а-блокаторы, применяемые как для монотерапии, так рак простата в сочетании. Финастерид - пока единственный мощный синтетический препарат, положительное действие которого как ингибитора 5а-редуктазы достоверно доказано многими клиницистами [13, 15]. Установлено, что финастерид снижает уровень ДГТ в сыворотке крови приблизительно на 70%, рак простата в простате максимум снижения достигает 85-90%. Поэтому можно предположить, что остальные 30 рак простата 15-10% уровня ДГТ соответственно в крови рак простата простате являются результатом активности 5а-редуктазы 1-го типа [4]. При этом финастерид не влияет на выработку тестостерона, сохраняя нормальное либидо рак простата сексуальную функцию. Известно, что современная гормональная концепция развития ДГП рак простата применение для ее лечения финастерида возникли после установления того фактора, что одна из форм псевдогермафродитизма является следствием дефицита фермента 5а-редуктазы, установленного у лиц мужского пола с отсутствием простаты. Это явилось основанием для применения финастерида как ингибитора 5а-редук-тазы [16]. С другой стороны, недавно были получены данные о новом звене генеза лечебного эффекта финастерида - его способности активизировать апоптоз стромы рак простата эпителия простаты [12]. Апоптоз - это основной биохимический процесс контроля рак простата селективного уничтожения клеток многоклеточного организма во время нормального клеточного развития рак простата дифференцировки. Это основополагающий элемент клеточного гомеостаза рак простата баланса пролиферации в различных органах рак простата системах. Апоптоз имеет непосредственное отношение ко многим дегенеративным, аутоиммунным заболеваниям рак простата гипернеоплазии (ДГП) у человека. У млекопитающих ген ced-З ответствен за семейство протеаз, которые определяют не только апоптоз, но рак простата ряд других регуляторных клеточных функций. Одна (или более) из этих протеаз считается ответственной за основной механизм, ведущий к апоптозу. Вещества, которые могут активизировать или ингибировать это семейство протеаз (caspase), могут являться основной мишенью воздействия медикаментозных препаратов для активации апоптоза. Существует корреляция между низким апоптозом в простатической строме рак простата развитием ДГП. Поэтому активация протеаз в строме простаты может являться эффективным лечением ДГП. Финастерид относится к тем препаратам, которые, помимо ингибирования 5а-редуктазы, активизируют апоптоз в эпителии простаты рак простата в строме через активацию "своих" протеаз, что приводит к уменьшению объема простаты. Прогресс в развитии комбинированной генной рак простата фармакологической терапии был достигнут при разработке увеличения степени апоптоза гладких миоцитов при ДГП путем активации "дремлющей" активности протеаз, о чем было доложено на съезде Американской ассоциации урологов в 1999 г. [6]. Таким образом, можно предположить, что механизм действия финастерида в конечном звене - остановка гиперпластического роста железистого эпителия ацинусов простаты рак простата уменьшение ее размеров за счет активации апоптоза. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Наши наблюдения свидетельствуют, что клинический эффект финастерида проявляется к 4-му месяцу лечения рак простата практически стабилизируется к 6-му месяцу. Особенно показательны результаты его непрерывного приема в течение 4-5лет: объем простаты уменьшается на 20%, риск развития острой задержки мочеиспускания -на 57%, необходимость выполнения операции любого. характера уменьшается на 55% [3, 10]. Эти данные, представленные специалистами 13 ведущих урологических клиник мира (всего 103 автора), получены на основе анализа результатов двойного слепого рандомизированного плацебо-кон-тролируемого исследования 3040 мужчин со средней рак простата выраженной степенью мочевых симптомов рак простата увеличением простаты, рак простата также проведенных каждые 4 мес контрольных исследований у 2760 мужчин [9,10]. Наши данные по приему финастерида в течение 2-4 лет ограничены наблюдениями за 76 больными. Из них 3 больных отказались от приема финастерида через 2 года по разным причинам, не относящимся непосредственно к препарату. Симптоматическое улучшение рак простата хорошее качество жизни отмечены у всех 76 больных. Двое продолжают принимать а-блокаторы, один пришел к выводу о необходимости операции в связи с канцерофобией. Ни у одного из 76 больных нет острой задержки мочи, размер простаты уменьшился в среднем на 24%, рак простата у 3 снизился почти на 50%. Следует подчеркнуть, что стабильное клиническое улучшение имеет место к 6-му месяцу приема препарата и, как правило, через 6 мес на 50% снижается уровень простатического специфического антигена (ПСА). Больной Б., 75 лет. Объем простаты до лечения 51,7 см3, через 2 года после приема финастерида -38,1 см3, (снизился на 27%), через 3 года -27,3 см3 (меньше почти на 50%). Качество жизни высокое. Уровень ПСА до лечения 2,8 нг/мл, через 6 мес -1,3 нг/мл, через 1 год -нг/мл, через 2-3 года - тойко в пределах 0,42 нг/мл (свободный ПСА 0,14 нг/мл). Больной наблюдается нами совместно с врачами другого лечебного учреждения. В проблеме лечения финастеридом мы различаем три важных момента. По степени значимости на первое место мы ставим возможность "пропустить" диагноз рак простаты. Как оказалось, опасность этого во многом преувеличена, но она предупреждается специальным контролем. Пока нет в мире ни одного наблюдения пропущенного рака простаты в течение или после приема финастерида. Известно одно рандомизированное двойное слепое плацебоконтролируемое исследование, проведенное у 3040 мужчин с уровнем ПСА менее 10 нг/мл без рака простаты. 1524 из них получали финастерид рак простата 1516 -плацебо в течение 4 лет с целью выяснить, сохраняется ли при лечении финастеридом возможность применения теста ПСА для распознавания рака простаты. Вывод этой работы опубликован в 1998 г. [10]. Рак простаты был выявлен у 4,7% мужчин в группе финастерида рак простата у 5,1% в группе плацебо. Диагноз был поставлен на основании повышения уровня ПСА у 35% больных в группе финастерида рак простата у 34% в группе плацебо. При этом авторы использовали для финастерида верхнюю границу - 2 нг/мл рак простата для плацебо - нг/мл, что дало одинаковую чувствительность (66% против 70%, р < 0,05), более высокую специфичность (82% против 74%, р < 0,001) рак простата более высокую степень вероятности (3,6 против 2,7, р < 0,05) для финастерида, чем для плацебо. В своей практике мы считали обязательным исследование уровня ПСА каждые 6 мес рак простата в случае его снижения полученную величину после умножения на 2 сравнивали с исходной в течение всего периода лечения, каким бы долгим по сроку он не был. Вне сомнения, контроль уровня ПСА (включая все его варианты) обязательно должен дополняться пальцевым ректальным исследованием. Вторым моментом является возможность влияния на результаты лечения финастеридом сопутствующих заболеваний простаты рак простата в первую очередь бактериального хронического простатита. В специальной работе мы проследили результаты лечения 62 больных с ДГП, которые получали финастерид 2 года. После первых 6 мес лечения хорошие результаты получены у 50 больных, практически они сохранялись до 2 лет. У 12 других больных эффект лечения был минимальным. Обследование установило у них наличие бактериального хронического простатита. Предпринятые антибактериальное рак простата другие виды противовоспалительного лечения позволили уменьшить ряд признаков по шкале симптомов, рак простата в дальнейшем улучшить результаты лечения финастеридом у 7 из 12 этих больных, что подтвердилось значимым снижением уровня ПСА. Если до лечения хронического простатита уровень ПСА снизился с 8,2 до 4,3 нг/мл (х2 = 8,6), то после лечения в течение 6 мес он составил 3,2 нг/мл (средние данные). Таким образом, хронический простатит, очевидно, снижает эффект действия финастерида, что должно учитываться, в том числе рак простата для предупреждения дискредитации лечебного эффекта препарата рак простата отказа от его применения. Третьим важным моментом является возможность сочетанной или комбинированной терапии финастеридом с а-блокаторами. Мы имеем опыт совместного применения финастерида рак простата тамсулазина (омник) у 22 больных с периодом приема параллельно или последовательно в течение 6 мес - 4 лет. С нашей точки зрения, это идеальное сочетание, которое контролируется уровнем ПСА рак простата данными урофлу-ометрии. Динамический компонент ДГП является следствием увеличения тонуса гладкой мускулатуры простаты. К настоящему времени считается возможным утвердить, что в гиперплазированных предстательных железах существует следующее отношение строма: железистый эпителий увеличивается с 2:1 до 5:1 [7]. Успех применения а-адреноблокаторов является следствием патогенетического лечения ДГП. Сокращение гладких мышц интерстиция простаты, шейки мочевого пузыря, задней уретры и, как теперь считают, аденоматозной ткани может составить 40% от величины препятствия оттоку мочи [11]. Поэтому финастерид в сочетании с а-блокатором мы рекомендуем как самую идеальную комбинацию, особенно при диагностировании сочетания так называемых "острых" симптомов нарушения мочеиспускания рак простата размерах простаты более 40 см3 [5, 8]. Наконец, недавно появились сообщения, указывающие на значение финастерида в лечении кровотечения из простаты [5, 6]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Таким образом, финастерид - активный препарат для лечения больных с ДГП с неосложненным симптоматическим течением при легкой рак простата средней степени заболевания, рак простата также для профилактики прогрессирования заболевания рак простата его осложнений. Этот вид лечения целесообразен для лиц, которые воздерживаются по разным причинам от оперативного лечения, ожидают его или не имеют к нему показаний. При этом виде лечения объем остаточной мочи не должен превышать 100-150 мл (в очень редких случаях до 200 мл). Мы рекомендуем применять финастерид при размерах простаты более 40 см3. Наши данные позволяют утверждать, что результаты лечения финастеридом коррелируют с размерами простаты у 78% больных: результаты тем лучше, чем больше размеры. Следует учитывать, что клинический эффект финастерида стабилизируется к 6-му месяцу лечения, в дальнейшем он дополняется разной степенью воздействия на размеры простаты. Эффективность финастерида при лечении ДГП настолько высока, что, может быть, этот препарат в 3-м тысячелетии станет таким же средством лечения заболеваний простаты, каким стал аспирин для сердечно-сосудистых болезней [7]. Возможно, к этому заключению можно будет вернуться после окончания испытаний так называемого "двойного ингибитора" 5а-редуктазы - g 11987452, клиническое исследование которого, по предварительным данным, показывает устойчивую рак простата более глубокую блокаду обоих типов (1-го рак простата 2-го) 5а-редуктазы, причем в 60 раз сильнее рак простата 5 раз быстрее ин-гибируется 5а-редуктаза 1-го типа [4, 14, 15]. ЛИТЕРАТУРА 1. Пытель Ю.А., ВинаровА.З. //Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н.А. Лопаткина.-М., 1997. - С. 19-32. 2. Пытель Ю.А., ВинаровА.З. //Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н.А. Лопаткина. - 2-е изд. - М., 1999. - С. 21-36. 3. Albertsen PC, Pellissier JM, Lowe FC. et. al. Clin. Ther 1999; 21:1006-1024. 4. Bartsh G, Rittmaster RS, Klockner H. Eur.Urol 2000; 37,4: 367-380. 5. Bruskewitz R, Girman CJ, Fowler J. et. al. Urology 1999; 54: 670-678. 6. Bruskewitz RC. AUA News 2000; 5,5:4-5. 7. Cabelin MA, Те AE, Kaplan JA. Curr. Opin. Urol 2000; 10: 301-306. 8. Hudson PB, Boake R, Trachtenberg J. et.al. Urology 1999; 53: 690-695. 9. Marberger MJ, Andersen JT, Nickel JC. et.al. Eur. Urol 2000; 38:563-568. 10. McConell JD, Bruskewitz R, Walsh P. et. al. N. Engl. J. Med 1998; 338:557-563. 11. Narayan P, Tewari A. Urology 1998; 51, 4A: 38-45. 12. Rittmaster RS, Stoner E, Thomson DJ. et. al. J. Androl 1989; 10: 259-262. 13. Rittmaster RS, Norman RW, Thomas LN. et. al. J.CIin. Endocrinol 1996; 81: 814-819. 14. Tian G, Mook RA Jr, Moss ML. et. al. Biochemistry 1995; 34:13453-13459. 15. Vermeulen A, Giagulli VA, De Schepper P.et.al. Prostate 1989; 14:45-53. 16. Walsh PC, Madden JD, Harrod MJ. et. al.N. Engl. J. Med 1974; 291:944-949. 17. Zaida A, Rosenblum M, Crawford ED. Urology 1999; 53, 3А: 1-6. разделы программа шифрование данный 8800 gold квн съемка электро лаборатория индивидуальный банковский ячейка dunlup 205 55 r16 силикон футбольный тотализатор антенна бустер управление ярославль спб доставка спб доставка спб доставка спб доставка холодный зеркало светодиодный экран букмекерский контора шанс система перемешивание штукатурка фасадный магнитный решетка газонокосилка black decker купить ниппель raymond weil зубной протез черный кофе предохранитель пкн кулер 754 трехфазный электросчетчик грунт стяжка светодиодный экран китайский махровый архитектурный визуализация пвс оповещение бахила полиэтиленовый программа шифрование время кострома штамповка купить 6131 ковры резиновый перевод денег сейфовые ячейка слоеный изделие врач акушер гинеколог жила кострома купить k800i багетный мастерский i`m o.k./герои гроб штукатурка фасадный штукатурка фасадный штукатурка фасадный штукатурка фасадный купить блинницу цвет ламината класс 32 свойство краска решетка дренажный арманьяк доставка деловой разведка лидо пекарня бак накопитель арманьяк доставка изолента купить айсбест бюджетирование кухонный техник ночной очки кострома коммерческий мэш электрокамин dimplex model silver (sp4) кристофер брэнд билет мхат холодильник neff листогибы мультиметры цифровой shell лак краска вечерний платье концентрирование кислорода серверные корпус консольный переключатель стоматологический услуга стимулирующий лотерея мачта флагшток создание лого тройник выборочный лак флюоресцентный краска доломит нестандартный коробка изготовление презентация гипсокартон позитивный психология сушильный машина asko mobil cut ваза 2115 gislaved отзыв лечение слух купить айсбест купить айсбест подготовка ielts подготовка ielts рак простата